LIPOSOMA的巨噬細胞（Macrophage）清除劑ClodronateLiposomes，以權威性被全世界客戶廣泛使用，以良好口碑廣泛相傳。以研究論文的形式頻頻見于Nature，Science和Cell等頂級期刊。

2018年，醫學、生物學科學專業出版商Humana Press出版了Germain Rousselet主編Macrophages-Methods and Protocols。書中第23章：Depleting Macrophages In Vivo with Clodronate-Liposomes詳細介紹了如何用ClodronateLiposomes清除小鼠骨髓巨噬細胞。Springer Nature是一家致力于為全球科研界提供最佳服務的出版機構，幫助作者與人分享自己的新發現，幫助科研人員尋找、獲得和了解他人的科研工作，并向圖書館和機構提供技術和數據上的創新服務。

書籍中LIPOSOMA的巨噬細胞（Macrophage）清除劑ClodronateLiposomes原理介紹

動物模型中巨噬細胞的化學耗竭通常是用氯膦酸鹽-脂質體溶液ClodronateLiposomes進行[1]。當直接在動物體內釋放時，氯膦酸鹽分子是無效的因為濃度不夠，半衰期短。但是一旦包裹在脂質體中，氯膦酸鹽就可以使特定的靶向吞噬細胞。脂質體被巨噬細胞快速識別和吞噬，從而實現高效氯膦酸鹽濃度觸發細胞凋亡的閾值靶向細胞[2]。

脂質體包裹的氯膦酸鹽被認為是外來物質吞噬細胞的顆粒并被攝入內部囊泡稱為吞噬體；這是內吞作用的第一步。攝入后，吞噬體與含有磷脂酶的溶酶體融合，這將破壞磷脂雙層允許氯膦酸鹽在細胞中釋放的脂質體[3, 4]。

一旦氯膦酸鹽在胞質溶膠中釋放，它就會被錯誤地被氨酰-tRNA合成酶識別為焦磷酸鹽，這將使用氯膦酸鹽產生不可水解的 ATP 類似物 (AppCCl2p)[5]。然后轉移這個 ATP 類似物進入線粒體，在那里它不可逆地與 ATP/ADP 結合轉位酶。這會引起呼吸鏈的阻塞，導致線粒體功能和完整性的改變。這種改變的線粒體會釋放分子信號，從而引發細胞凋亡[6]。

參考文獻：

1. Chow A, Lucas D, Hidalgo A et al (2011) Bone  marrow CD169+ macrophages promote the  retention of hematopoietic stem and progenitor  cells in the mesenchymal stem cell niche. J Exp  Med 208:261–271

2. Van Rooijen N, Hendrikx E (2010) Liposomes  for specific depletion of macrophages from  organs and tissues. Methods Mol Biol  605:189–203

3. Van Rooijen N, Sanders A (1994) Liposome  mediated depletion of macrophages: mechanism of action, preparation of liposomes and  applications. J Immunol Methods 174:83–93

4. Van Rooijen N, Bakker J, Sanders N (1997)  Transient suppression of macrophage functions  by liposome-encapsulated drugs. Trends  Biotechnol 15:178–185

5. Frith JC, M?nkk?nen J, Blackburn GM et al  (1997) Clodronate and liposome-encapsulated  clodronate are metabolized to a toxic ATP analog, adenosine 5′-(β,γ-Dichloromethylene) triphosphate, by mammalian cells in vitro. J Bone  Miner Res 12:1358–1367